Sci Signal：導(dǎo)致衰老有關(guān)疾病的分子開關(guān)

馬薩諸塞州總醫(yī)院（MGH）為首的調(diào)查研究已經(jīng)確定一個(gè)控制參與肌肉萎縮以及阿爾茨海默氏病的炎癥過(guò)程的分子開關(guān)。

發(fā)表于Science Signaling雜志上的報(bào)告中，研究小組發(fā)現(xiàn)在幾個(gè)衰老相關(guān)疾病動(dòng)物模型中，調(diào)節(jié)蛋白SIRT1的信號(hào)分子即一氧化氮的作用對(duì)于誘導(dǎo)炎癥和細(xì)胞死亡是必需的。由于2型糖尿病有不同的病理機(jī)制，因此認(rèn)為對(duì)這些疾病的治療策略也應(yīng)有所區(qū)別。

相反，我們的研究結(jié)果鑒定出一氧化氮介導(dǎo)SIRT1的失活，據(jù)信SIRT1是一個(gè)長(zhǎng)壽基因。研究已經(jīng)將一氧化氮與糖尿病，神經(jīng)變性，動(dòng)脈粥樣硬化和其他已知涉及慢性炎癥的衰老相關(guān)疾病關(guān)聯(lián)起來(lái)。但一氧化氮究竟是如何發(fā)揮這些作用，包括激活炎癥因子NF-κB和調(diào)節(jié)p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以誘導(dǎo)受損細(xì)胞的死亡）。